病毒是什么?关于病毒的详细介绍

创闻科学2020-11-16 15:51:14

病毒是一个小的传染性颗粒,只能在活的有机体细胞内复制增殖。病毒可以感染所有类型的生命形式从动物和植物到微生物包括细菌和古细菌。

自从德米特里·伊凡诺夫斯基 1892年的文章描述了非细菌病原体感染烟草植物,以及马丁努斯·威廉·拜耶林克在1898年发现烟草花叶病毒以来,已经详细描述了大约5000种病毒种类,虽然有上百万种。几乎在每一个地方都能发现病毒生态系统是地球上数量最多的生物实体。对病毒的研究被称为病毒学,是微生物学的一个分支专业。

虽然病毒不在被感染的细胞内或在感染细胞的过程中,但它们以独立粒子的形式存在。这些病毒粒子,也称为病毒颗粒,由以下组成:(i)由携带遗传信息的DNA 或RNA 分子组成的遗传物质;(ii)被称为衣壳的蛋白质外壳,其包围并保护遗传物质;和在一些情况下(iii)包围蛋白质外壳的脂质的包膜。这些病毒粒子的形状范围从一些病毒物种的简单螺旋和二十面体形式到其他病毒物种的更复杂结构。大多数病毒种类的病毒体都太小,无法用光学显微镜观察到。病毒粒子的平均大小大约是平均细菌大小的百分之一。

病毒的起源生命进化史不清楚:有些人可能有进化从质体可以在细胞间移动的脱氧核糖核酸片段,而其他片段可能是由细菌进化而来的。在进化中,病毒是基因水平转移,这将增加遗传多样性。有些人认为病毒是一种生命形式,因为它们携带遗传物质,通过自然选择进行繁殖和进化,但缺乏通常被认为是生命所必需的关键特征(如细胞结构)。因为它们拥有一些但不是所有的这样的品质,病毒被描述为“生命边缘的有机体”,作为复制者。

病毒以多种方式传播;植物中的病毒经常通过以植物为食的昆虫在植物间传播植物汁液,例如蚜虫;动物体内的病毒可以通过吸血昆虫传播。这些携带疾病的生物体被称为病毒携带者。流感病毒通过咳嗽和打喷嚏传播。诺如病毒和轮状病毒,病毒常引起肠胃炎,由传输粪便-口服途径并且通过接触在人与人之间传递,通过食物或水进入身体。艾滋病毒是通过几种病毒传播的一种性接触以及接触受感染的血液。病毒能感染的各种宿主细胞被称为“它的”宿主范围“。这可以是狭义的,意味着一种病毒能够感染少数物种,也可以是广义的,意味着它能够感染许多物种。

动物的病毒感染会引发免疫响应这通常会消除感染病毒。免疫反应也可以通过以下方式产生疫苗,它赋予了人工后天性免疫特定的病毒感染。一些病毒,包括那些导致艾滋病和病毒性肝炎,逃避这些免疫反应并导致长期的感染。目前已经发现几种抗病毒药物。图片引于

语源

该词来自拉丁语中性词vīrus关于毒药和其他有毒液体,来自与梵语 viṣa相同的印欧语毒药,阿维斯陀语vīša毒药,古希腊 ἰός“毒”,首先已证明在英语1398年约翰·特雷维萨的翻译巴塞洛默斯·安格勒斯de privati bus Rerum有毒,源自拉丁语 virulentus (有毒),可追溯到公元1400年。1728年首次记录了“导致传染病的病原体”的含义,在发现病毒之前德米特里·伊凡诺夫斯基1892年。英国人复数存在病毒(有时也是viri vira ),而拉丁文单词是一个质量名词,它没有经典的证明复数( vra 在新拉丁文中使用)。形容词病毒性可追溯到1948年。术语病毒粒子(复数病毒粒子),可追溯到1959年,也用于指从细胞中释放出的单个病毒颗粒,它完全能够感染相同类型的其他细胞。

历史

1884年,法国微生物学家查理斯·尚柏朗发明了一种过滤器(今天称为尚柏朗过泸器或巴斯德-尚柏朗过泸器)的毛孔比细菌小。因此,他可以让一种含有细菌的溶液通过过滤器,并彻底清除它们。1892年,俄罗斯生物学家德米特里·伊凡诺夫斯基用这个过滤器研究了现在被称为烟草花叶病毒。他的实验表明,从受感染的烟草植物中提取的碎叶过滤后仍然具有传染性。伊万诺夫斯基暗示感染可能是由毒素由细菌产生,但没有追求这个想法。当时,人们认为所有的传染性病原体都可以通过过滤器保留下来,并在营养培养基上生长——这是疾病的细菌理论。1898年,荷兰微生物学家马丁努斯·威廉·拜耶林克重复了这些实验,并确信过滤后的溶液含有一种新形式的传染因子。他观察到这种物质只在正在分裂的细胞中繁殖,但是由于他的实验没有表明它是由粒子组成的,他称之为污染物活菌(可溶性活菌)并重新引入了这个词病毒。贝杰林克坚持认为病毒本质上是液态的,这一理论后来被温德尔·斯坦利证明它们是微粒。同年,弗里德里希·雷夫勒和保罗·弗罗施通过了第一个动物病毒–口蹄疫代理 ( 口疮病毒)–通过了一个类似的过滤器。

20世纪初,英国的细菌学家弗雷德里克·图尔特发现了一组感染细菌的病毒,现在被称为噬菌体(或通常为噬菌体),法国-加拿大微生物学家费利克斯·德·海尔勒描述了病毒,当将其添加到琼脂平板上的细菌时,将产生死细菌区域。他精确地稀释了这些病毒的悬浮液,发现最高的稀释度(最低的病毒浓度)不是杀死所有的细菌,而是形成了死亡生物体的离散区域。计算这些面积并乘以稀释系数,他就可以计算出最初悬浮液中的病毒数量。噬菌体被认为是治疗诸如伤寒和霍乱等疾病的潜在疗法,但是随着青霉素的发展,它们的前景被遗忘了。细菌对抗生素耐药性的发展重新引起了人们对噬菌体治疗用途的兴趣。

到19世纪末,病毒被定义为传染性它们被过滤的能力,以及它们对活体宿主的需求。病毒只在植物和动物体内生长。在1906年,罗斯·格兰维尔·哈里森发明了一种方法生长组织在淋巴,1913年,斯坦哈特、伊斯雷尔和兰伯特用这种方法生长牛痘豚鼠角膜组织碎片中的病毒。1928年,梅特兰和梅特兰在切碎的鸡肾悬浮液中培养牛痘病毒。他们的方法直到20世纪50年代才被广泛采用,当时脊髓灰质炎病毒被大规模培养用于疫苗生产。

另一个突破发生在1931年,当时美国病理学家欧内斯特·威廉·古德帕斯奇和爱丽丝·迈尔斯·伍德拉夫在受精的鸡蛋中生长流感和其他几种病毒。1949年,约翰·富兰克林·恩德斯、托马斯·韦勒和弗雷德里克·罗宾斯在培养的人类胚胎细胞中培养脊髓灰质炎病毒,这是第一个不使用固体动物组织或蛋培养的病毒。这项工作使乔纳斯·索尔克能够生产出有效的脊髓灰质炎疫苗。

1931年,德国工程师恩斯特·鲁斯卡和马克斯·克诺耳发明电子显微镜后,获得了第一批病毒图像。1935年,美国生物化学家和病毒学家温德尔·梅雷迪思·斯坦利检查了烟草花叶病毒,发现它主要由蛋白质组成。不久之后,这种病毒被分离成蛋白质和核糖核酸两部分。烟草花叶病毒是第一种透明的因此,lised及其结构可以被详细地阐明。第一个x射线衍射伯纳尔和凡库欣在1941年获得了结晶病毒的照片。根据她的照片,罗莎琳·富兰克林1955年发现了病毒的完整结构。同年,海因茨·弗伦克尔·康拉特和罗夫莱·威廉姆斯表明,纯化的烟草花叶病毒核糖核酸及其蛋白外壳可以自行组装形成功能性病毒,这表明这种简单的机制可能是病毒在其宿主细胞内产生的手段。

20世纪下半叶是病毒发现的黄金时代,在这几年里发现了2000多种公认的动物、植物和细菌病毒。1957年,发现了马动脉病毒和牛病毒腹泻(一种瘟病毒)的原因。1963年,乙肝病毒被巴鲁克·布伦博格发现,在1965年,霍华德·特敏描述了第一种逆转录病毒。逆转录酶,酶是逆转录病毒用来制造其核糖核酸的脱氧核糖核酸拷贝的酶,在1970年首次被霍华德·马丁·特明和戴维·巴尔的摩独立地描述。1983年吕克·蒙塔尼耶s团队在巴斯德研究院在法国,首先分离出逆转录病毒,现在称为艾滋病毒。在1989年麦可·霍顿s团队在凯龙星公司发现丙型肝炎。

起源

哪里有生命,哪里就有病毒,而且很可能自活细胞进化以来就存在。病毒的起源尚不清楚,因为它们不形成化石,因此分子技术已被用于比较病毒的脱氧核糖核酸或核糖核酸,是研究它们如何产生的有用手段。此外,病毒遗传物质可能偶尔会整合到宿主生物的种系中,由此它们可以通过垂直传递给宿主的后代许多代。这为古病毒学家追溯几百万年前就存在的古病毒提供了宝贵的信息来源。有三个主要假设旨在解释病毒的起源:

回归假设
病毒可能曾经是寄生较大细胞的小细胞。随着时间的推移,寄生所不需要的基因会丢失。细菌立克次体和衣原体是活细胞,与病毒一样,只能在宿主细胞内繁殖。他们支持这一假设,因为他们对寄生的依赖很可能导致了使他们能够在细胞外生存的基因的丢失。这也被称为简并假设, 或者还原假设
细胞起源假说
一些病毒可能是从一个更大生物的基因中“逃脱”出来的一些脱氧核糖核酸或核糖核酸进化而来的。逃脱的脱氧核糖核酸可能来自质体或转座子。 转座子曾被称为“跳跃基因”,是可移动遗传元件的例子,可能是一些病毒的起源。1950年芭芭拉·麦克林托克在玉米中发现了它们。 这有时被称为流浪假说, 或者逃逸假说
共同进化假说
这也被称为病毒优先假说 并提出病毒可能是由复杂的蛋白质分子进化而来核酸与细胞最初出现在地球上的时间相同,并且在数十亿年里依赖于细胞生命。类病毒是不被归类为病毒的核糖核酸分子,因为它们缺乏蛋白质外壳。它们具有几种病毒共有的特征,通常被称为亚病毒剂。 类病毒是植物的重要病原体。 它们不编码蛋白质,但与宿主细胞相互作用,并利用宿主机制进行复制。 人类的型肝炎δ病毒具有与类病毒相似的核糖核酸基因组,但是具有来源于乙型肝炎病毒的蛋白质外壳,并且不能产生自身的蛋白质外壳。因此,它是一种有缺陷的病毒。尽管一旦进入宿主细胞,δ型肝炎病毒基因组可能会独立复制,但它需要乙型肝炎病毒的帮助来提供一层蛋白外壳,以便它能被传递到新的细胞。 以类似的方式,斯普特尼克病毒噬菌体依赖于感染原生动物的拟态病毒棘阿米巴虫卡斯特拉尼虫。 这些病毒依赖于宿主细胞中其他病毒种类的存在,被称为卫星并且可能代表类病毒和病毒的进化中间体。

在过去,所有这些假设都有问题:回归假设没有解释为什么即使最小的细胞寄生虫与病毒也没有任何相似之处。逃逸假说没有解释病毒粒子上复杂的衣壳和其他结构。病毒优先假说违反了病毒的定义,因为它们需要宿主细胞。病毒现在被认为是古老的,其起源早于生命分化为三个域。这一发现促使现代病毒学家重新考虑和评估这三。迄今为止,这样的分析还没有证明这些假设中哪一个是正确的。目前已知的所有病毒似乎不太可能都有一个共同的祖先,病毒可能在过去通过一种或多种机制出现过无数次。

朊病毒是不含脱氧核糖核酸或核糖核酸的传染性蛋白质分子。它们可以引起感染,例如绵羊的羊瘙痒病、牛的牛海绵状脑病(“疯牛病”)和鹿的慢性消耗性疾病;在人类中,朊病毒疾病包括库鲁症、克罗伊茨费尔特-雅各布病和格斯特曼-斯特拉斯勒-申克综合征。

微生物学

生命属性

对于病毒是一种生命形式,还是与活的有机体相互作用的有机结构,意见不一。它们被描述为“生命边缘的有机体”,因为它们类似于生物体,因为它们具有基因,通过自然选择进化,并通过自组装产生自身的多个副本来复制。虽然它们有基因,但它们没有细胞结构,而细胞结构通常被视为生命的基本单位。病毒没有自己的代谢,需要宿主细胞来制造新产品。因此它们不能在宿主细胞外自然繁殖—尽管存在同样的限制,但诸如立克次氏体和衣原体的细菌物种被认为是活的生物体。公认的生命形式使用细胞分裂来繁殖,而病毒在细胞内自发聚集。它们不同于晶体的自主生长,因为它们在受到自然选择的同时遗传基因突变。病毒在宿主细胞内的自组装对生命起源的研究有意义,因为它进一步证实了生命可能始于自组装有机分子的假设。

结构

病毒表现出各种各样的形状和大小,称为形态学。一般来说,病毒比细菌小得多。大多数被研究的病毒直径在20到300之间纳米。一些丝状病毒的总长度高达1400nm;它们的直径只有80nm左右。大多数病毒用光学显微镜是看不到的,所以用扫描和透射电子显微镜来观察它们。为了增加病毒和背景的对比,使用了电子密度高的“染色剂”。这些是重金属的盐的溶液,例如钨,其将电子从被污渍覆盖的区域散射。当病毒颗粒被染色(阳性染色)覆盖时,细微的细节就变得模糊不清了。阴性染色通过只对背景染色克服了这个问题。

一个完整的病毒粒子,被称为病毒粒子,由核酸组成,核酸被一层称为衣壳。这些是由相同的蛋白质亚单位形成的,称为衣壳粒。病毒可具有来源于宿主细胞膜的脂质“包膜”。衣壳由病毒基因组编码的蛋白质制成,其形状作为形态学区别的基础。病毒编码的蛋白质亚单位将自组装形成衣壳,通常需要病毒基因组的存在。复杂病毒编码的蛋白质有助于其衣壳的构建。与核酸相关的蛋白质被称为核蛋白质病毒衣壳蛋白与病毒核酸的结合称为核衣壳。衣壳和整个病毒结构可以被机械地(物理地)探测原子力显微镜术。一般来说,有四种主要的形态病毒类型:

螺旋状
这些病毒由围绕中心轴堆叠的单一类型囊粒组成,形成螺旋结构,其可以具有中心空腔或管。这种排列产生了杆状或丝状的病毒体:它们可以是短而坚硬的,也可以是长而柔韧的。遗传物质通常是单链核糖核酸,但在某些情况下,ssDNA通过带负电荷的核酸和蛋白质上的正电荷之间的相互作用结合到蛋白质螺旋中。总的来说,螺旋衣壳的长度与其内含核酸的长度有关,其直径取决于囊粒的大小和排列。研究充分的烟草花叶病毒是螺旋病毒的一个例子。
二十面
大多数动物病毒是二十面体或近球形的,具有手性二十面体对称性。规则的二十面体是由相同的子单元形成封闭壳的最佳方式。每个三角形面所需的相同顶点的最小数量为3,二十面体为60。许多病毒,如轮状病毒,有60多个囊粒,呈球形,但它们保持这种对称性。为了达到这个目的,顶点上的壳粒被另外五个壳粒包围,叫做五聚体。三角形面上的六角体被其他六个包围,称为六角体。 六边形本质上是扁平的,而形成12个顶点的五边形是弯曲的。同一种蛋白质可以作为五聚体和六聚体的亚单位,也可以由不同的蛋白质组成。 图片源于
扁长的
这是一个沿五重轴拉长的二十面体,是噬菌体头部的常见排列。这种结构由两端都有盖子的圆柱体组成。
信封结构
一些种类的病毒将自身包裹在一种修饰形式的细胞膜中,或者包裹在被感染的宿主细胞的外膜中,或者包裹在诸如核膜或内质网的内膜中,从而获得称为病毒包膜的外磷脂双分子层。这层膜布满了由病毒基因组和宿主基因组编码的蛋白质;脂质膜本身和任何存在的碳水化合物完全来源于宿主。流感病毒和艾滋病病毒采用这种策略。大多数包膜病毒的传染性依赖于包膜。
复杂结构
这些病毒拥有一个既不是纯螺旋状也不是纯二十面体的衣壳,并且可能拥有额外的结构,如蛋白质尾部或复杂的外壁。一些噬菌体,例如T4噬菌体,具有由结合到螺旋尾部的二十面体头部组成的复杂结构,其可以具有六边形 al基板,该基板具有突出的蛋白质尾部纤维。这种尾部结构就像一个分子注射器,附着在细菌宿主身上,然后将病毒基因组注入细胞。

痘病毒是具有不寻常形态的大型复杂病毒。病毒基因组与被称为拟核的中央盘结构内的蛋白质相关联。拟核被一层膜和两个未知功能的侧体所包围。这种病毒的外壳表面布满了一层厚厚的蛋白质。整个病毒粒子是稍微多晶,从卵形到砖形。拟菌病毒是最大的特征化病毒之一,衣壳直径为400nm。蛋白质细丝测量100从表面投射。在电子显微镜下衣壳呈六边形,因此衣壳可能是二十面体。2011年,研究人员在拉斯克鲁塞斯海岸海底采集的水样中发现了当时已知最大的病毒,智利。暂定名巨大病毒智利它可以用基本的光学显微镜看到。2013年,在智利和澳大利亚发现了潘多拉病毒属,其基因组大约是巨大病毒和拟菌病毒的两倍。

一些感染古细菌的病毒具有与任何其他形式的病毒无关的复杂结构,具有各种不同寻常的形状,从纺锤形结构到类似钩状杆、泪珠甚至瓶子的病毒。其他古菌病毒类似于尾部噬菌体,可以有多个尾部结构。

基因组
病毒基因组的多样性
属性 /参数
核酸
  • 脱氧核糖核酸
  • 核糖核酸
  • 脱氧核糖核酸和核糖核酸(在生命周期的不同阶段)
形状
  • 线性
  • 圆形
  • 分段
搁浅
  • 单股
  • 双链
  • 具有单链区域的双链
感觉
  • 阳性(+)
  • 否定意义()
  • Ambisense (+/)

在病毒种类中可以看到大量不同的基因组结构;作为一个群体,它们比植物、动物、古细菌或细菌包含更多的结构基因组多样性。有数百万种不同类型的病毒,尽管只详细描述了大约5000种类型。截至2015年9月, NCBI 病毒基因组数据库拥有超过75,000个完整的基因组序列。但毫无疑问,还有更多有待发现。

病毒要么有脱氧核糖核酸或者一个核糖核酸基因组,分别被称为去氧核糖核酸病毒病毒或核糖核酸病毒。绝大多数病毒都有核糖核酸基因组。植物病毒倾向于拥有单链核糖核酸基因组,而噬菌体倾向于拥有双链脱氧核糖核酸基因组。

病毒基因组为圆形,如在多瘤病毒中,或线性,如在腺病毒中。核酸的类型与基因组的形状无关。在核糖核酸病毒和某些脱氧核糖核酸病毒中,基因组通常被分成独立的部分,在这种情况下,它被称为分段的。对于核糖核酸病毒来说,每个片段通常只编码一种蛋白质,它们通常一起存在于一个衣壳中。病毒感染不需要所有的片段都在同一病毒粒子,正如溴花叶病毒和其他几种植物病毒所证明的那样。

无论核酸类型如何,病毒基因组几乎总是单链双链。单链基因组由一个不成对的核酸组成,类似于一半的梯子从中间分开。双链基因组由两个互补的成对核酸组成,类似于梯子。一些病毒家族的病毒粒子,例如那些属于肝病毒科包含部分双链和部分单链的基因组。

对于大多数带有核糖核酸基因组的病毒和一些带有单链DNA基因组的病毒来说,单链被认为是积极意义(称为正链)或消极意义(称为负链),这取决于它们是否与病毒互补信使核糖核酸(信使核糖核酸)。阳性病毒核糖核酸与病毒核糖核酸的意思相同,因此至少有一部分可以立即翻译被宿主细胞。负向病毒核糖核酸是互补的核糖核酸,因此必须转换成正向核糖核酸RNA复制酶翻译前。具有单义基因组ssDNA的病毒的命名法类似于核糖核酸命名法,因为模板链因为病毒的基因与它互补编码链是它的副本(+)。几种类型的ssDNA病毒和ssRNA病毒的基因组具有双义,因为转录可以在双链复制中间体的两条链之外发生。例子包括ssDNA植物病毒双生病毒和动物ssRNA病毒沙粒病毒。

基因组大小

不同物种之间的基因组大小差异很大。最小的病毒基因组——ssDNA圆环病毒,家族圆环病毒科—只编码两种蛋白质,基因组大小只有两千个碱基;最大的——潘多拉病毒 es——基因组大小约为2兆,编码约2500种蛋白质。病毒基因很少具有内含子,并且通常排列在基因组中,使得它们重叠。 一般来说,核糖核酸病毒的基因组比脱氧核糖核酸病毒小,因为复制时出错率高,而且有最大的大小限制。超过这个限度,复制时基因组的错误使病毒变得无用或没有竞争力。为了弥补这一点,核糖核酸病毒通常具有分段的基因组——基因组被分割成更小的分子——从而减少了单组分基因组中的一个错误使整个基因组丧失能力的机会。相比之下,脱氧核糖核酸病毒通常有更大的基因组,因为它们的复制酶的高保真度。单链脱氧核糖核酸病毒是这一规则的例外,因为这些基因组的突变率可能接近ssRNA病毒的极端情况。

基因突变

抗原转变病毒或重组病毒是如何产生新型高致病性菌株的人类流感

病毒通过几种机制经历基因变化。这包括一个叫做抗原漂移的过程,在这个过程中,脱氧核糖核酸或核糖核酸中的单个碱基突变为其他碱基。大多数点突变是“沉默的”——它们不改变基因编码的蛋白质——但是其他的可以赋予进化优势,例如对抗病毒药物的抗性。抗原转变发生在病毒基因组发生重大变化时。这可能是重组或重配的结果。当流感病毒发生这种情况时,可能会导致大流行。核糖核酸病毒通常以准种或相同种的病毒群存在,但基因组核苷序列略有不同。这种准物种是自然选择的主要目标。

分段的基因组赋予进化优势;具有分段基因组的不同病毒株可以重组和组合基因,产生具有独特特征的子代病毒或(子代)。这被称为重新分配或病毒性行为

基因重组是一条脱氧核糖核酸链断裂,然后连接到另一个脱氧核糖核酸分子末端的过程。当病毒同时感染细胞时就会发生这种情况,对病毒进化的研究表明,重组在所研究的物种中非常猖獗。重组对核糖核酸和脱氧核糖核酸病毒都很常见。

复制循环

病毒种群不会通过细胞分裂生长,因为它们是非细胞的。相反,它们利用宿主细胞的机制和新陈代谢来制造自己的多个副本,它们装配在牢房里。

病毒的生命周期在物种之间有很大不同,但有六种基础病毒生命周期的各个阶段:

附件是病毒衣壳蛋白和宿主细胞表面特异性受体之间的特异性结合。这种特异性决定了病毒的宿主范围。例如,艾滋病毒感染有限范围的人白细胞。这是因为它的表面蛋白质,gp120,特别是与CD4分子——a趋化因子受体—最常见于的表面CD4+t细胞。这种机制已经进化到有利于那些只感染能够复制的细胞的病毒。附着在受体上可以诱导病毒包膜蛋白发生变化融合或者允许病毒进入的无包膜病毒表面蛋白的变化。

渗透附着:病毒体通过受体介导的内吞作用或膜融合进入宿主细胞。这通常被称为病毒进入。植物和真菌细胞的感染不同于动物细胞的感染。植物具有由纤维素制成的刚性细胞壁,真菌是几丁质中的一种,因此大多数病毒只有在细胞壁受到损伤后才能进入这些细胞。几乎所有的植物病毒(如烟草花叶病毒)也能以单链核蛋白复合物的形式,通过称为疟原虫 ta的孔,直接从一个细胞移动到另一个细胞。细菌和植物一样,有很强的细胞壁,病毒必须穿透细胞壁才能感染细胞。由于细菌细胞壁比植物细胞壁小得多,因此细菌细胞壁比植物细胞壁薄得多,一些病毒已经进化出将基因组穿过细胞壁注射到细菌细胞中的机制,而病毒衣壳则留在外面。

脱壳病毒衣壳被去除的过程:这可能是由于病毒酶或宿主酶的降解或简单的解离;最终结果是病毒基因组核酸的释放。

复制病毒的复制主要包括基因组的复制。复制包括从“早期”基因合成病毒信使核糖核酸(信使核糖核酸)(阳性核糖核酸病毒除外),病毒蛋白质合成,病毒蛋白质的可能装配,然后由早期或调节性蛋白质表达介导的病毒基因组复制。对于具有较大基因组的复杂病毒,接下来可能是一轮或更多轮的基因合成:“晚期”基因表达通常是结构蛋白或病毒粒子蛋白。

装配–遵循结构介导的自我装配在病毒粒子中,经常发生蛋白质的一些修饰。在艾滋病毒等病毒中,这种改变(有时称为成熟)会发生在...之后病毒已经从宿主细胞中释放出来。

发布–病毒可能是来自宿主细胞溶解一种通过破裂细胞膜和细胞壁杀死细胞的过程:这是许多细菌和一些动物病毒的特征。一些病毒经历了溶源循环其中病毒基因组通过遗传重组转移到宿主染色体的特定位置。这种病毒的基因组被称为“前病毒或者,就噬菌体a而言原噬菌体“。每当宿主分裂时,病毒基因组也会复制。病毒基因组在宿主体内大多是沉默的。在某个时候,原病毒或原噬菌体病毒可能会产生活跃的病毒,这可能会溶解宿主细胞。包膜病毒(如人类免疫缺陷病毒)通常通过出芽从宿主细胞中释放。在这个过程中,病毒获得了它的包膜,这是宿主血浆或其他内膜的修饰部分。

基因组复制

病毒颗粒内的遗传物质以及复制该物质的方法在不同类型的病毒之间有很大差异。

脱氧核糖核酸病毒
大多数脱氧核糖核酸病毒的基因组复制发生在细胞内核。如果细胞表面有合适的受体,这些病毒有时会通过与细胞膜直接融合(如男性生殖器疱疹)或——更常见的是——通过受体介导的胞吞进入细胞。大多数脱氧核糖核酸病毒完全依赖宿主细胞的脱氧核糖核酸和核糖核酸合成机器,以及RNA加工机器。基因组较大的病毒本身可能编码了这种机器的大部分。在真核生物中,病毒基因组必须穿过细胞膜才能进入这种机制,而在细菌中,它只需要进入细胞。
核糖核酸病毒
复制通常发生在细胞质中。根据复制方式的不同,核糖核酸病毒可以分为四类。单链核糖核酸病毒的极性(是否能被核糖体直接用于制造蛋白质)在很大程度上决定了复制机制;另一个主要标准是遗传物质是单链还是双链。所有的核糖核酸病毒都使用它们自己的核糖核酸复制酶酶来复制它们的基因组。
逆转录病毒
这些有ssRNA(逆转录病毒科,转座病毒科,假病毒科)或dsDNA(花椰菜病毒科,和肝病毒科)的粒子。带有核糖核酸基因组的反转录病毒(逆转录病毒)使用一种脱氧核糖核酸中间体进行复制,而带有脱氧核糖核酸基因组的病毒(副逆转录病毒)在基因组复制过程中使用一种核糖核酸中间体。两种类型都使用逆转录酶或RNA依赖性DNA聚合酶酶来进行核酸转化。逆转录病毒 es将逆转录产生的DNA整合到宿主基因组中,作为复制过程的一部分;副逆转录病毒不会,尽管特别是植物副逆转录病毒的整合基因组拷贝可以产生传染性病毒。 它们对抑制逆转录酶的抗病毒药物敏感,例如齐多夫定和拉米夫定。第一种类型的例子是艾滋病毒,这是一种逆转录病毒。第二种类型的例子是肝病毒科,其中包括乙型肝炎病毒。
对宿主细胞的细胞病变效应

病毒对宿主细胞的结构和生化影响范围很广。这些叫做细胞病变效应 s。大多数病毒感染最终导致宿主细胞死亡。死亡的原因包括细胞溶解,细胞膜表面的改变细胞凋亡。通常,细胞死亡是由于病毒特异性蛋白的抑制而导致其正常活性的停止,这些蛋白并非都是病毒颗粒的组成部分。细胞病变和无害之间的区别是逐渐的。一些病毒,例如人类疱疹病毒第四型,可以使细胞增殖而不引起恶性肿瘤,而其他人,例如乳头状瘤病毒是癌症的确定原因。

潜伏和潜伏感染

一些病毒不会对被感染的细胞造成明显的变化。病毒潜伏且无活性的细胞几乎没有感染迹象,通常功能正常。这导致持续感染,病毒通常潜伏数月或数年。这通常是疱疹病毒的情况。

宿主范围

病毒是迄今为止地球上最丰富的生物实体,它们的数量超过所有其他生物的总和。它们感染所有类型的细胞生命,包括动物、植物、细菌和真菌。不同类型的病毒只能感染有限范围的宿主,许多是物种特异性的。有些病毒,例如天花病毒,只能感染一个物种——在这种情况下是人类,并且据说具有窄的宿主范围。其他病毒,如狂犬病病毒,可以感染不同种类的哺乳动物,据说范围很广。感染植物的病毒对动物无害,大多数感染其他动物的病毒对人类无害。一些噬菌体的宿主范围限于单一的菌株,并且它们可以通过称为噬菌体分型的方法用于追踪感染爆发的来源。

分类

分类试图通过根据相似性命名和分组来描述病毒的多样性。1962年,安德烈·勒沃夫、罗伯特·霍恩和保罗·图尔涅率先开发了一种基于林奈分级系统的病毒分类方法。该系统基于门、纲、目、科、属和种。病毒是根据它们共有的特性(而不是它们宿主的特性)和形成它们基因组的核酸类型来分类的。1966年国际病毒分类委员会(ICTV)成立了。由勒沃夫、霍恩和图尔尼尔提出的系统从未被ICTV完全接受,因为小的基因组大小病毒及其高突变率使得难以确定它们无序的祖先。就此而言巴尔的摩病毒分类系统用来补充传统的等级制度。

ICTV分类法

国际病毒分类委员会 (ICTV)开发了当前的分类系统,并编写了指导方针,更加重视某些病毒特性,以保持家族一致性。已经建立了一个统一的分类法(对病毒进行分类的通用系统)。只研究了病毒总多样性的一小部分。

巴尔的摩病毒分类系统

巴尔的摩病毒分类是基于病毒基因合成的方法

获得诺贝尔奖的生物学家戴维·巴尔的摩设计了巴尔的摩病毒分类系统系统。在现代病毒分类中,ICTV分类系统与巴尔的摩病毒分类系统系统结合使用。

病毒的巴尔的摩病毒分类系统是基于mRNA生产。病毒必须从它们的基因组中产生信使核糖核酸来生产蛋白质和自我复制,但是在每个病毒家族中,不同的机制被用来实现这一点。病毒基因组可以是单链或双链,也可以是核糖核酸或脱氧核糖核酸,可以使用也可以不使用反转录酶(实时)。此外,ssRNA病毒可能是感觉(+)或反义(-)。这种分类将病毒分为七类:

  • I: dsDNA viruses (e.g. Adenoviruses, Herpesviruses, Poxviruses)
  • II: ssDNA viruses (+ strand or "sense") DNA (e.g. Parvoviruses)
  • III: dsRNA viruses (e.g. Reoviruses)
  • IV: (+)ssRNA viruses (+ strand or sense) RNA (e.g. Picornaviruses, Togaviruses)
  • V: (−)ssRNA viruses (− strand or antisense) RNA (e.g. Orthomyxoviruses, Rhabdoviruses)
  • VI: ssRNA-RT viruses (+ strand or sense) RNA with DNA intermediate in life-cycle (e.g. Retroviruses)
  • VII: dsDNA-RT viruses DNA with RNA intermediate in life-cycle (e.g. Hepadnaviruses)

作为病毒分类的一个例子,水痘病毒,水痘带状疱疹 (VZV)属于该目疱疹病毒目,家庭猪伪狂犬病,亚科α-疱疹病毒亚科,和属水痘病毒。VZV属于巴尔的摩的分类的第一组,因为它是一种不使用逆转录酶的dsDNA病毒。

有机体或栖息地中的整套病毒称为病毒体;例如,所有人类病毒构成人类病毒体。

在人类疾病中的作用

病毒感染的主要类型和涉及的最显著的物种的概述

由病毒引起的常见人类疾病的例子包括普通感冒、流行性感冒水痘和感冒疮。许多严重的疾病如埃博拉出血热、艾滋病、流感禽流感和非典都是由病毒引起的。病毒引起疾病的相对能力用毒性来描述。正在研究其它疾病,以发现它们是否有病毒作为病原体,例如人类疱疹病毒6 (HHV6)和神经疾病如多发性硬化症和慢性疲劳综合征之间的可能联系。有争议的是玻那病毒科以前被认为会导致神经病学的马的疾病可能是精神病学的人类的疾病。

病毒在有机体中产生疾病的机制不同,这在很大程度上取决于病毒种类。细胞水平的机制主要包括细胞裂解、细胞破裂和随后的死亡。在多细胞生物如果足够多的细胞死亡,整个有机体将开始受到影响。尽管病毒会破坏健康体内平衡,导致疾病,它们可能相对无害地存在于有机体中。一个例子是单纯疱疹病毒导致感冒疮,在人体内保持休眠状态。这被称为延迟并且是疱疹病毒的特征,包括引起腺热的人类疱疹病毒第四型病毒带状疱疹病毒,这导致水痘和带状疱疹。大多数人至少感染了其中一种疱疹病毒。这些潜伏的病毒有时可能是有益的,因为病毒的存在可以提高对细菌病原体的免疫力,例如鼠疫耶尔森菌

一些病毒会导致终身或长期的感染,尽管宿主的防御机制,病毒继续在体内复制。这在乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染中很常见。慢性感染者被称为带菌者,因为他们是传染性病毒的宿主。在携带者比例高的人群中,这种疾病被称为地方性。

流行病学

病毒流行病学是医学科学的一个分支,研究人类病毒感染的传播和控制。病毒的传播可以是垂直的,即从母亲到孩子,也可以是水平的,即从一个人到另一个人。垂直传播的例子包括乙型肝炎病毒和艾滋病毒,婴儿出生时就已经感染了病毒。另一个更罕见的例子是带状疱疹病毒,虽然它在儿童和成人中引起相对轻微的感染,但对胎儿和新生儿却是致命的。 水平传播是病毒在人群中传播的最常见机制。在以下情况下会发生传播:在性活动中交换体液,如艾滋病毒;通过受污染的输血或共用针头进行血液交换,例如丙型肝炎;用嘴交换唾液,例如人类疱疹病毒第四型;摄入被污染的食物或水,例如,诺如病毒;含有病毒粒子的气溶胶被吸入,例如流感病毒;和昆虫载体如蚊子穿透宿主的皮肤,例如登革热。 病毒感染的传播速度取决于多种因素,包括人口密度、易感个体数量(即无免疫力的个体),医疗质量和天气。

流行病学用于在病毒性疾病爆发期间打破人群中的感染链控制措施是基于对病毒传播方式的了解。重要的是要找到疫情的来源,并确定病毒。一旦病毒被发现,传播链有时会被疫苗阻断。当没有疫苗时,卫生和消毒是有效的。通常,被感染的人与社区的其他人隔离开来,那些已经暴露于病毒的人被置于隔离区。为了控制爆发关于口蹄疫2001年,英国有数千头牛被宰杀。大多数人类和其他动物的病毒感染具有潜伏期,在此期间感染不引起任何症状或体征。病毒性疾病的潜伏期从几天到几周不等,但大多数感染都是已知的。有些重叠,但主要是在潜伏期之后,有一个传播期——一个被感染的个体或动物具有传染性并能感染另一个人或动物的时期。众所周知,许多病毒感染也是如此,了解这两个时期的长短对于控制疫情非常重要。当疫情在人群、社区或地区造成异常高比例的病例时,它们被称为流行病。如果疫情蔓延到世界各地,他们被称为大流行

流行病和流行病

透射电子显微镜重现的1918年流感病毒图像

美洲土著人被传染病摧毁,尤其是欧洲殖民者带到美洲的天花。哥伦布到达美洲后,有多少土著美国人死于外国疾病尚不清楚,但据估计,这一数字接近土著人口的70%。这种疾病造成的损害极大地帮助了欧洲人驱逐和征服本地人口的努力。

A流行病是全球性的流行病。这1918年流感大流行持续到1919年,是一个类别5由异常严重和致命的甲型流感病毒引起的流感大流行。受害者通常是健康的年轻成年人,与大多数流感爆发形成对比,流感爆发主要影响青少年、老年人或身体虚弱的患者。更早的估计认为它杀死了40-50人百万人,而最近的研究表明它可能已经杀死了多达100人在1918年,100万人,或世界人口的5%。

大多数研究人员认为,艾滋病病毒起源于20世纪的撒哈拉以南非洲;它现在是一种流行病,估计有38.6现在全世界有100万人患有这种疾病。这联合国艾滋病联合规划署(UNAIDS)和世界卫生组织(世界卫生组织)估计,艾滋病已经造成25人死亡自1981年6月5日首次发现以来,已有100万人感染了这种疾病,使它成为有史以来最具破坏性的流行病之一。2007年有2.7个百万新的艾滋病毒感染和200万百万人死于艾滋病。

Ebola (top) and Marburg viruses (bottom)

几种高度致命的病毒病原体是丝状病毒科。线状病毒病毒是丝状病毒,可导致病毒性出血热病毒,包括埃博拉病毒和马伯格病毒 es。马尔堡病毒,首次发现于1967年,2005年4月因在安哥拉爆发而引起媒体广泛关注。埃博拉出血热自1976年首次发现间歇性爆发以来,死亡率一直很高。最糟糕和最近的一次是西非流行病。

癌症

病毒是人类和其他物种癌症的既定病因。病毒性癌症只发生在少数感染者(或动物)中。癌症病毒来自一系列病毒家族,包括核糖核酸和脱氧核糖核酸病毒,因此没有单一类型的“肿瘤病毒”(最初用于急性转化逆转录病毒的过时术语)。癌症的发展由多种因素决定,例如宿主免疫和宿主的突变。可导致人类癌症的病毒包括一些基因型的人类乳头瘤病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、人类疱疹病毒第四型、卡波西肉瘤相关疱疹病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒。最近发现的人类癌症病毒是一种多瘤病毒(默克尔细胞多瘤病毒),它引起大多数罕见形式的皮肤癌,称为梅克尔细胞癌。肝炎病毒可发展成慢性病毒感染,导致肝癌。人类嗜T淋巴细胞病毒感染可导致热带痉挛性轻截瘫和成人T细胞白血病。人乳头瘤病毒是子宫颈、皮肤肛门和阴茎癌症的确定原因。在...之内猪伪狂犬病,卡波西肉瘤相关疱疹病毒导致卡波济氏肉瘤和体腔淋巴瘤,人类疱疹病毒第四型导致伯基特淋巴瘤,霍吉金斯淋巴瘤, B 淋巴增生性疾病,和鼻咽癌。默克尔细胞多瘤病毒与 SV40病毒和小鼠多瘤病毒密切相关,已被用作癌症病毒的动物模型超过50年。

宿主防御机制

人体抵御病毒的第一道防线是先天免疫系统。这包括以非特异性方式保护宿主免受感染的细胞和其他机制。这意味着先天系统的细胞以一种通用的方式识别病原体并对其做出反应,但是与适应性免疫系统不同的是,它没有赋予宿主持久的或保护性的免疫。

核糖核酸干扰是一种重要的针对病毒的先天防御。许多病毒都有包含双链核糖核酸的复制策略。当这种病毒感染细胞时,它会释放出一种或多种核糖核酸分子,这些分子会立即与一种叫做帽子将核糖核酸切割成更小的片段。生化途径RISC复合体——被激活,通过降解病毒的信使核糖核酸确保细胞存活。轮状病毒通过在细胞内不完全脱壳,并通过粒子内壳的孔隙释放新产生的基因来避免这种自我防御机制现象。他们的基因组脱氧核糖核酸仍然被保护在病毒粒子的核心。

当脊椎动物的适应性免疫系统遇到病毒时,它产生特异性的抗体,这些抗体与病毒结合并通常使其不具有传染性。这被称为体液免疫。两种抗体很重要。第一种被称为 IgM ,在中和病毒方面非常有效,但仅由免疫系统的细胞在几周内产生。第二种称为 IgG ,是无限期产生的。宿主血液中IgM的存在被用于检测急性感染,而IgG则表明在过去某个时候发生了感染。当进行免疫测试时,测量抗体。

即使在病毒设法进入宿主细胞后,抗体仍可继续成为有效的自我防御机制病毒。细胞中的一种蛋白质,称为TRIM21 ,可以附着在病毒颗粒表面的抗体上。这引发了随后细胞的蛋白体系统的酶对病毒的破坏。

二轮状病毒es:右边的那个涂有抗体,防止它附着在细胞上并感染细胞。

脊椎动物对病毒的第二种防御叫做细胞介导免疫包括免疫细胞t细胞。人体细胞不断在细胞表面展示其蛋白质的短片段,如果一个T细胞在那里识别出一个可疑的病毒片段,宿主细胞就会被破坏杀手T细胞和病毒特异性T细胞增殖。单元格,如巨噬细胞是这方面的专家抗原呈递。生产干扰素是自我防御机制的重要宿主。这是病毒存在时人体产生的一种激素。它在免疫中的作用是复杂的;它最终通过杀死被感染的细胞及其近邻来阻止病毒的繁殖。

并非所有的病毒感染都会以这种方式产生保护性免疫反应。艾滋病毒通过不断改变病毒粒子表面蛋白质的氨基酸序列来逃避免疫系统。这被称为“逃逸突变”,因为病毒表位逃避宿主免疫反应的识别。这些持久性病毒通过隔离、阻断抗原呈递、细胞因子抗性、逃避自然杀伤细胞活性、逃避凋亡和抗原转变来逃避免疫控制。其他病毒,称为嗜神经病毒 es通过免疫系统可能无法到达的神经扩散传播。

预防和治疗

因为病毒利用宿主细胞内重要的代谢途径进行复制,所以如果不使用对宿主细胞产生毒性作用的药物,它们很难被消除。对病毒性疾病最有效的医学方法是接种以提供抗传染免疫,以及选择性干扰病毒复制的抗病毒药物。

疫苗

接种疫苗是预防病毒感染的一种廉价而有效的方法。早在发现真正的病毒之前,疫苗就被用来预防病毒感染。它们的使用导致了与病毒感染相关的发病率(疾病)和死亡率(死亡)的显著下降,如脊髓灰质炎、麻疹、腮腺炎和风疹。天花感染已被根除。疫苗可以预防十三种以上的人类病毒感染,更多的用于预防动物的病毒感染。疫苗可以由减毒或灭活的病毒或病毒蛋白(抗原)组成。活疫苗含有弱化形式的病毒,这种病毒不会导致疾病,但却赋予了免疫力。这种病毒被称为减毒病毒。当给免疫力弱的人(被描述为免疫功能低下的)注射活疫苗时,它可能是危险的,因为在这些人中,被削弱的病毒可能导致最初的疾病。生物技术和基因工程技术被用于生产亚单位疫苗。这些疫苗只使用病毒的衣壳蛋白。乙肝疫苗就是这种疫苗的一个例子。亚单位疫苗对免疫缺陷患者是安全的,因为它们不会导致疾病。这黄热病病毒疫苗一种叫做17D的减毒活毒株,可能是有史以来最安全、最有效的疫苗。

抗病毒药物

核酸碱基鸟苷和抗病毒药物阿昔洛韦的结构

抗病毒药物通常核苷类似物(假的脱氧核糖核酸构建模块),病毒在复制过程中会错误地将这些模块整合到它们的基因组中。由于新合成的脱氧核糖核酸没有活性,病毒的生命周期就停止了。这是因为这些类似物缺乏羟基群体,连同磷原子连接在一起形成了脱氧核糖核酸分子的强有力的“骨架”。这叫做脱氧核糖核酸链终止。核苷类似物的例子有用于单纯疱疹病毒感染的阿昔洛韦和用于艾滋病毒和乙型肝炎病毒感染的拉米夫定。阿昔洛韦是最古老和最常用的抗病毒药物之一。其他正在使用的抗病毒药物针对病毒生命周期的不同阶段。艾滋病毒依赖于一种被称为 HIV-1蛋白酶的蛋白水解酶使其具有完全的传染性。有一大类叫做蛋白酶抑制剂的药物可以使这种酶失活。

丙型肝炎是由核糖核酸病毒引起的。在80%的感染者中,这种疾病是慢性的,如果不进行治疗,他们将感染终生。现在有一种使用核苷类似物药物利巴韦林和干扰素的有效治疗方法。已经开发了通过使用拉米夫定的类似策略来治疗乙型肝炎病毒的慢性携带者。

其他物种的感染

病毒感染所有细胞生命,尽管病毒普遍存在,但每个细胞物种都有自己的特定范围,通常只感染那个物种。一些称为卫星的病毒只能在已经被另一种病毒感染的细胞内复制。

动物病毒

病毒是家畜的重要病原体。口蹄疫等疾病蓝舌病是由病毒引起的。猫、狗和马等伴侣动物如果没有接种疫苗,很容易受到严重的病毒感染。犬细小病毒是由小去氧核糖核酸病毒病毒引起的,感染通常会导致幼崽死亡。像所有的无脊椎动物一样,蜜蜂容易受到许多病毒感染。大多数病毒在宿主体内无害共存,不会导致疾病的迹象或症状。

植物病毒

辣椒被轻度斑驳病毒感染

植物病毒有多种类型,但它们通常只造成产量的损失,并且试图控制它们在经济上是不可行的。植物病毒通常通过生物体在植物间传播,称为向量。这些通常是昆虫,但是一些真菌,线虫,和单细胞生物已经被证明是载体。当控制植物病毒感染被认为是经济的时候,例如,对于多年生水果,努力集中在杀死载体和除去诸如杂草的替代宿主上。植物病毒不能感染人类和其他动物,因为它们只能在活的植物细胞中繁殖。

植物具有复杂而有效的抗病毒防御机制。其中最有效的是所谓的抗性基因的存在。每个受体基因通过触发被感染细胞周围细胞死亡的局部区域而赋予对特定病毒的抗性,这种局部区域经常被肉眼视为大斑点。这阻止了感染的蔓延。核糖核酸干扰也是植物有效的防御手段。当它们被感染时,植物通常产生杀死病毒的天然消毒剂,例如水杨酸、一氧化氮和活性氧分子。

植物病毒颗粒或病毒样颗粒(病毒样颗粒)在生物技术和纳米技术中都有应用。大多数植物病毒的衣壳是简单而坚固的结构,可以通过植物感染或在多种异源系统中表达而大量产生。植物病毒颗粒可以通过基因和化学方法进行修饰,包裹外来物质,并可以整合到超分子结构中,用于生物技术。

细菌病毒

附着在细菌细胞壁上的多种噬菌体的透射电子显微照片

噬菌体是一种常见且多样的病毒,是水生环境中最丰富的生物实体——海洋中的这些病毒比细菌多十倍,达到每毫升海水250,000,000个噬菌体的水平。这些病毒通过结合表面受体分子感染特定细菌,然后进入细胞。在很短的时间内,在某些情况下只有几分钟,细菌聚合酶开始将病毒的基因转化为蛋白质。这些蛋白质要么继续成为细胞内的新病毒体,帮助新病毒体组装的辅助蛋白质,要么成为参与细胞裂解的蛋白质。病毒酶有助于细胞膜的分解,在 T4噬菌体的情况下,在注射后仅仅20分钟内,可以释放超过300个噬菌体。

细菌抵御噬菌体的主要方式是通过产生破坏外源基因的酶。这些酶叫做Ⅱ型限制性内切酶,切割噬菌体注入细菌细胞的病毒脱氧核糖核酸。细菌还包含一个系统,该系统使用基因魔剪序列来保留细菌过去接触过的病毒基因组的片段,这允许它们通过一种形式的核糖核酸干扰来阻断病毒的复制。这个遗传系统为细菌感染提供了后天性免疫。

古细菌病毒

一些病毒在古细菌中复制:这些是双链的脱氧核糖核酸病毒,具有不寻常的有时是独特的形状。这些病毒已经在嗜热古细菌中进行了最详细的研究,特别是磺基叶和热机械目。对这些病毒的防御包括来自重复脱氧核糖核酸与病毒基因相关的太古代基因组序列。大多数古菌都有基因魔剪Cas系统作为抵御病毒的适应性防御。这使得古生菌能够保留病毒的部分基因,然后利用类似于核糖核酸干扰的过程,将这些基因用于靶向和消除病毒的后续感染。

在水生生态系统中的作用

一茶匙海水(约5毫升)含有大约5000万种病毒,包含了巨大的遗传多样性。其中大多数是感染异养细菌的噬菌体和感染蓝细菌的蓝噬菌体;这些病毒对植物和动物无害,对海洋和淡水生态系统的调节至关重要;它们也是导致死亡的重要因素浮游植物,的基础食物链在水生环境中。它们感染和破坏水生微生物群落中的细菌,并且是海洋环境中再循环碳和营养循环的最重要机制之一。死亡细菌细胞释放的有机分子刺激新鲜细菌和藻类生长,这一过程称为病毒分流。特别是,病毒对细菌的裂解已被证明能增强氮循环和刺激浮游植物的生长。病毒活性也可能影响生物泵,即碳被隔离在深海中的过程。

微生物占海洋生物量的90%以上。据估计,病毒每天杀死大约20%的生物量,海洋中的病毒数量是细菌和古细菌的10到15倍。病毒也是破坏生命的主要因素浮游植物包括有害藻华s,海洋中的病毒数量在离岸越来越远,进入水中越来越深,那里的宿主生物越来越少。

2018年1月,科学家报告称,每天有8亿种主要来自海洋的病毒从地球沉积下来's大气层覆盖到地球表面的每一平方米,这是全球大气病毒流的结果,在天气系统上方传播,但低于通常的航空旅行高度,在地球周围传播病毒。

像任何生物一样,海洋哺乳动物易受病毒感染。在1988年和2002年,欧洲成千上万只斑海豹被犬瘟热病毒杀死。许多其他病毒,包括杯状病毒 es、疱疹病毒 es、腺病毒 es和细小病毒 es,在海洋哺乳动物群体中循环。

进化中的角色

病毒是在不同物种之间转移基因的重要自然手段,它增加了遗传多样性并驱动进化。据认为,在最后一个普遍共同祖先分化为细菌、古细菌和真核生物之前,病毒在早期进化中发挥了核心作用。病毒仍然是地球上未开发的遗传多样性的最大储存库之一。

应用程序

生命科学和医学

研究H5N1 流感病毒的科学家

病毒对分子和细胞生物学的研究很重要,因为它们提供了可用于摆布和研究细胞功能的简单系统。对病毒的研究和使用提供了细胞生物学方面有价值的信息。例如,病毒在遗传学的研究中是有用的,并且帮助我们理解分子遗传学的基本机制,例如 DNA复制、转录、 RNA加工、翻译、蛋白质转运和免疫学。

遗传学家经常使用病毒作为载体来将基因导入他们所研究的细胞。这有助于使细胞产生外源物质,或者研究将新基因引入基因组的效果。以类似的方式,病毒疗法使用病毒作为载体来治疗各种疾病,因为它们可以特异性地靶向细胞和脱氧核糖核酸。它在癌症治疗和基因治疗中显示出有希望的用途。东欧科学家已经使用噬菌体疗法作为抗生素的替代疗法有一段时间了,并且对这种方法的兴趣正在增加,因为现在在一些病原菌中发现了高水平的抗生素抗性。病毒表达异源蛋白质是目前用于生产各种蛋白质如疫苗抗原和抗体的几种生产工艺的基础。最近已经开发了使用病毒载体的工业过程,并且许多药物蛋白目前正在临床前和临床试验中。

病毒疗法

病毒疗法包括使用转基因病毒来治疗疾病。科学家已经对病毒进行了改造,使其在癌细胞中繁殖并摧毁它们,但不会感染健康细胞。Talimogene laherparepvec例如,(VEC)是一个修饰词单纯疱疹病毒病毒在健康细胞中复制所需的基因被删除并被人类基因取代(全球机制-南方共同市场)刺激免疫力。当这种病毒感染癌细胞时,它会破坏癌细胞,这样一来,转基因细胞因子基因就会吸引癌细胞树突细胞从身体的周围组织。树突状细胞处理死亡的癌细胞,并将它们的成分提供给肿瘤的其他细胞免疫系统。在成功完成临床试验后,该病毒有望在2015年末获得批准,用于治疗一种名为黑色素瘤的皮肤癌。被重新编程杀死癌细胞的病毒叫做溶瘤病毒是的。

材料科学和纳米技术

纳米技术的当前趋势有望使病毒的用途更加多样化。从材料科学家的观点来看,病毒可以被视为有机纳米粒子。 它们的表面带有特殊的工具,可以穿过宿主细胞的屏障。病毒的大小和形状,以及其表面官能团的数量和性质都是精确定义的。因此,在材料科学中,病毒通常被用作共价连接表面修饰的支架。病毒的一个特点是它们可以通过定向进化来定制。生命科学发展的强大技术正成为纳米材料工程方法的基础,其应用范围远远超出了生物学和医学。 由于病毒的大小、形状和明确的化学结构,它们被用作纳米尺度上组织材料的模板。最近的例子包括在华盛顿哥伦比亚特区海军研究实验室的工作,使用豇豆花叶病毒 (CPMV)粒子来放大基于脱氧核糖核酸微阵列的传感器中的信号。在该应用中,病毒颗粒分离用于发信号的荧光 染料,以防止作为猝灭剂的非荧光二聚体的形成。另一个例子是使用CPMV作为分子电子学的纳米级实验板。

合成病毒

许多病毒可以从头合成(“从头开始”),第一个合成病毒是在2002年创造的。虽然有点误解,但合成的并不是真正的病毒,而是它的脱氧核糖核酸基因组(在去氧核糖核酸病毒的例子中),或者说cDNA其基因组的拷贝(在核糖核酸病毒的情况下)。对于许多病毒家族来说,裸露的合成脱氧核糖核酸(一旦从合成的脱氧核糖核酸酶促转化回来)在被引入细胞时是有传染性的。也就是说,它们包含产生新病毒的所有必要信息。这项技术现在正被用于研究新的疫苗策略。合成病毒的能力具有深远的影响,因为只要病毒基因组序列的信息是已知的,并且有许可细胞可用,病毒就不再被视为灭绝。截至November 2017年,包括天花在内的7454种不同病毒的全长基因组序列可在由国家卫生研究院维护的在线数据库中公开获得。

武器

病毒在人类社会中造成毁灭性流行病的能力已经导致人们担心病毒可能被武器化用于生物战。臭名昭著的1918年流感病毒在实验室的成功再现引起了进一步的关注。

天花病毒在被消灭之前摧毁了无数的社会。世界上只有两个中心被世界卫生组织授权保存天花病毒:俄罗斯的国家病毒学和生物技术矢量研究中心和美国的疾病控制和预防中心。担心它可能被用作武器可能不是完全没有根据的。由于天花疫苗有时会有严重的副作用,因此在任何国家都不再常规使用。因此,现代人群中的大部分几乎没有对天花的确定的抵抗力,并且容易受到该病毒的攻击。